جستجو در مقالات منتشر شده


6 نتیجه برای عریان

فاطمه قارونی، شهربانو عریان، محمد نبیونی، دلارام اسلیمی اصفهانی، طلیعه السادات حسینی نیا، منیژه کریمیان پیرو، سودابه پارسا،
دوره 1، شماره 2 - ( 12-1393 )
چکیده

کلستاز در اثر تجمع بیش­از حد صفرا در کبد به ‌علت عوامل درون یا بیرون­کبدی ایجاد می‌شود. عوارض کلستاز مستقیم یا غیر­مستقیم با کاهش جریان صفرا در ارتباط است و نتیجۀ آن احتباس مواد وابسته به ترشح صفرا (مانند اسید­های صفراوی، بیلی روبین و کلسترول) است. از طرف دیگر عواملی نظیر اپیوئیدها، آلکالین­فسفاتاز، اندوتوکسین‌ها و نیتریک­اکساید در خون افزایش می­یابد که می‌تواند باعث آسیب بافتی شود. از­آنجا­که اخذ آب در هنگام کلستاز کاهش می‌یابد و هسته‌های هیپوتالاموسی مانند هستۀ مجاور­بطنی و هستۀ فوق بصری در تنظیم میزان آب بدن نقش دارند، این تحقیق به بررسی تغییرات بافتی این هسته‌ها در هنگام کلستاز پرداخته است. موش‌های نر نژاد ویستار با وزن 200 تا 250 گرم به صورت تصادفی به سه گروه هفت‌تایی، شامل موش‌های گروه کنترل (بدون جراحی)، موش­های گروه شم (عمل جراحی کاذب) و موش‌های گروه کلستاز، که مجرای صفراوی آنها بسته شد، تقسیم شدند. سپس نمونه‌ها از­نظر بافتی و با استفاده از روش هیستوتکنیک و میکروسکوپ نوری تحت ارزیابی قرار گرفتند. در مغز موش­های کلستاتیک، نکروز در بافت هسته­های مجاور­بطنی و فوق­بصری نسبت به بافت این هسته‌ها در مغز موش‌های شم و کنترل به طور چشم­گیری مشاهده شد. در اثر کلستاز و نکروز بافتی، هتروکروماتینه­شدن برخی سلول­ها و افزایش ضخامت در هسته­های مجاور­بطنی و فوق­بصری نیز اتفاق­ افتاد. احتمال دارد که کلستاز از­طریق افزایش اندوتوکسین­ها باعث ایجاد آسیب بافتی شود.


محمد نبیونی، شهربانو عریان، محمد ایوبی پور، طیبه رمضانی،
دوره 2، شماره 1 - ( 3-1394 )
چکیده

هدف از این تحقیق مطالعۀ تأثیر دود حاصل از سوزاندن برگ­های یک­سالۀ گیاه V.speciocum موجود در منطقۀ یزن بویین­زهرا در ترمیم زخم پوست آسیب­دیدۀ موش صحرایی نر نژاد ویستار بود. در این  بررسی تجربی پایه­ای، در شرایط درون­تنی، 36 سر موش صحرایی نر بالغ به طور تصادفی در سه گروه کنترل، شم و گروه تجربی تحت تیمار قرار گرفتند. روز جراحی روز صفر محسوب شد و تیمار 10 روز ادامه یافت. در روز 14، موش­ها با کلروفرم کشته شدند و نمونه­برداری از محل بستر زخم جهت مطالعات هیستولوژیکی با رنگ­آمیزی اختصاصی تری­کروم­ماسون و وان­گیسون برای کلاژن و نیز جهت سنجش میزان جذب نوری اسید آمینه هیدروکسی پرولین تحت بررسی قرارگرفت. بررسی گروه­های تجربی نشان داد که ضخامت اپیدرم، قطر فولیکول­های مو، تعداد و قطر عروق خونی در رنگ­آمیزی وان­گیسون و تری­کروم­ماسون افزایش معناداری در مقایسه با گروه­های شم وکنترل نداشت، اما تعداد فولیکول­های مو در گروه تجربی تیمار با دود کاهش یافت. قطر کلاژن در گروه تیمار افزایش یافته بود، ولی این افزایش معنادار نبود. به­علاوه میزان جذب نوری اسید آمینه هیدروکسی پرولین گروه­های تجربی نسبت به گروه شم وکنترل در سطح  p<0.001معنادار بود. نتایج نشان داد که استفاده از دود برگ­های یک­سالۀ گیاه گل ماهور، به­طور­کلی باعث افزایش سرعت ترمیم زخم و بسته­شدن آن نشد و احتمالاً در مرحلۀ تکثیر از مراحل ترمیم زخم اثر اندکی از خود نشان داد که به بررسی بیشتری احتیاج دارد.


خلیل راسخی، شهربانو عریان، محمد ناصحی، محمدرضا زرین دست،
دوره 2، شماره 2 - ( 6-1394 )
چکیده

سیستم­های نوروترانسمیتری و نورومودولاتوری متعددی در تشکیل حافظه موثرند که از میان آنها سیستم اندوکانابینوئیدی با تعدیل ترشح بسیاری از نوروترانسمیترها نقش تعیین­کننده­ای در شکل­گیری حافظه دارد. به­نظر می­رسد که هستۀ آکومبنس با داشتن جایگاهی در مرکز مدارهای نورونی سیستم لیمبیک نقش یکپارچه­سازی و تثبیت اطلاعات ورودی از سایر بخش­های مغز را برعهده دارد. در این مطالعه تأثیر تزریق دو­طرفه عوامل تحریکی و مهاری رسپتور کانابینوئیدی به­داخل پوستۀ آکومبنس بر فرآیند تثبیت حافظه در رت­­های نر بالغ، با استفاده از مدل یادگیری اجتنابی غیرفعال تحت بررسی قرارگرفته است. نتایج نشان دادند که تزریق ACPA به­عنوان آگونیست رسپتورCB1 (ng/rat 6) به­داخل پوستۀ آکومبنس بلافاصله پس ازمرحلۀ آموزش، تثبیت حافظۀ اجتنابی را کاهش می­دهد، درحالی­که تزریق آنتاگونیست آن (AM251) با دوزهای مختلف هیچ اثری بر تثبیت حافظه اجتنابی ندارد. به­هرحال تزریق توأم AM251 (ng/rat 60) با دوز موثر ACPA توانست از ایجاد اختلال در تثبیت حافظه توسط ACPA، جلوگیری کند. این نتایج نشان می­دهند که سیستم کانابینوئیدی پوستۀ آکومبنس به­عنوان یک سیستم تعدیل کننده، احتمالاً در فرآیند تثبیت حافظه­های آزاردهنده از جمله حافظۀ اجتنابی غیرفعال دخالت دارد.


فرهاد ولی زادگان، شهربانو عریان، محمدرضا زرین دست،
دوره 3، شماره 1 - ( 3-1395 )
چکیده

هسته قاعده ای-جانبی آمیگدال(BLA)، یک جایگاه مهم مغزی در تنظیم اضطراب است. هدف این پژوهش، بررسی میانکنش بین مورفین و داروهای نورآدرنرژیک بر رفتارهای اضطرابی و حافظه بود. رت­های نر به صورت  گروه­ های 6 تایی ابتدا بیهوش شده و در دستگاه استرئوتاکسیک قرار داده شدند و هسته قاعده­ای – جانبی آمیگدال بصورت دوطرفه مورد کانول­گذاری قرار گرفتند. سپس در دستگاه تست elevated plus maze قرار داده شدند. پارامترهایی میزان حضور در بازوهای باز، تعداد ورود به بازوهای باز و میزان فعالیت حرکتی حیوان مورد سنجش آماری قرار گرفت. بکارگیری درون صفاقی مورفین (mg/kg 6)، درصد حضور در بازوهای باز را افزایش داد. تزریق درون BLA کلونیدین، ( μg/rat4)، اضطراب را افزایش داد. درحالیکه تزریق توامان درون BLA  ( μg/rat4)، و دوز غیر موثر مورفین ( mg/kg4) افزایش معنا­داری را در OAT% در تست اضطراب یک پاسخ اضطراب­ زدا را نشان داد. تزریق درون BLA یوهیمبین ( μg/rat2)، موجب افزایش رفتارهای اضطرابی شد. درحالیکه تزریق توامان درون BLA کلونیدین ( μg/rat4) همراه با دوز موثر مورفین ( mg/kg6) نشان دهنده یک افزایش معنا­دار در OAT%است. بکارگیری توامان دوزهای غیرموثر مورفین ( mg/kg4) و یوهیمبین ( μg/rat5/.) به همراه دوز موثر  کلونیدین ( μg/rat4) نشان داد که یوهیمبین توانست اثرات اضطراب زدایی مورفین و کلونیدین را برگرداند. سیستم­های اپیوئیدرژیک ونورآدرنرژیک، هردو سبب بروز تاثیرات مشابه بر اضطراب و تثبیت حافظه شدند. اما این دو سیستم بصورت موازی عمل کرده و اثرات سینرژیستیک دارند.

دلارام اسلیمی اصفهانی، شهربانو عریان، محمد نبیونی، منیژه کریمیان پیرو،
دوره 4، شماره 2 - ( 6-1396 )
چکیده

به قطع جریان صفرا از کانالیکول­ های صفراوی به روده کلستاز می­گویند. در سندروم کلستاز تغییر سطح اسیدها، نمک ­های صفراوی، اندوتوکسین‌ها و اوپیوئیدها با آنسفالوپاتی کبدی و آسیب مغزی همراه است. برای بررسی میزان آسیب مغز این مطالعه، تأثیر بستن مجرای صفراوی بر تغییرات هیستولوژیک هیپوکامپ مغز موش صحرایی را نشان می­دهد. اين مطالعه دربارۀ موش­ های نر نژاد ویستار انجام شد. حیوانات به سه گروه شاهد (بدون جراحي)، گروه شم (جراحي بدون انسداد مجراي صفراوي) و گروه كلستاتيك (جراحي همراه با انسداد مجراي صفراوي) تقسيم­بندي شدند. پس­از دو هفته موش­ ها تحت بی­هوشی کشته شدند و مغز آنها بلافاصله خارج شد. از نمونه های مغز پس­از تثبیت و قالب­ گیری، مقاطع بافتی با ضخامت شش میکرون تهیه شد. مقاطع با روش هماتوکسیلین-ائوزین رنگ­ آمیزی و با میکروسکوپ نوری ارزیابی شد. داده‌ها ازطریق واریانس یکطرفه بااستفاده از نرم­افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند. ازلحاظ آماری p کمتر از 05/0 معنی­دار فرض شد. چهارده روز پس­از کلستاز، در مقاطع بافت هیپوکامپ نکروز،کاهش تراکم سلولی، هسته­ های پررنگ (هتروکروماتین) و چروکیده در بافت هیپوکامپ مشاهده شد. همچنین ضخامت بافتی در بیشتر بخش­ های هیپوکامپ کاهش یافت؛ درصورتی­که چنین تغییرات بافتی در بافت مغز موش‌های گروه شم یا کنترل مشاهده نشد. داده­­ ها نشان داد که در نتیجۀ کلستاز و تجمع اسیدهای صفراوی و اندوتوکسین ­ها، تغییرات بافتی مانند نکروز، هسته­ های پررنگ و چروکیده، کاهش تراکم سلولی در هیپوکامپ ایجاد می­شود. اندوتوکسین‌ها می‌توانند باعث ایجاد آسیب بافتی شوند. این احتمال وجود دارد که کلستاز ازطریق افزایش اندوتوکسین­ ها باعث ایجاد آسیب بافتی شده باشد.
 
دلارام اسلیمی اصفهانی، شهربانو عریان، محمد نبیونی، طلیعه السادات حسینی نیا،
دوره 6، شماره 1 - ( 2-1398 )
چکیده

عمل­ کردهای معیوب حرکتی در حیوانات کلستاتیک گزارش شده است. این اختلال در عمل­ کرد و مرگ نورون‌های حرکتی بسیار به تغییرات در محیط پیرامون آستروسیت‌ها و سد خونی- مغزی وابسته است که توسط پروتئین آکواپورین 4 تعدیل می­ شود. به همین دلیل در این مطالعه به بررسی اثرات کلستاز بر هیستولوژی و مورفولوژی قشر مغز و بررسی آکواپورین 4 در ایجادناحیه قشر حرکتی پرداخته شد. نمونه‌ها با روش ائوزین-هماتوکسیلین رنگ شده و تغییرات بافتی قشر مغز مورد بررسی قرار گرفت. همچنین مقدار آکواپورین 4 در تمامی گروه­ها توسط روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه ضخامت قشر مغز درقشر حرکتی در نمونه­ های کلستاتیک نسبت به گروه شم وکنترل افزایش یافت. همچنین کلستاز باعث ایجاد سلول­ های هتروکروماتین شد. از طرف دیگر، نکروز بافتی در نمونه­ های کلستاتیک در مقایسه با نمونه­ های شم وکنترل قابل تشخیص بود. کاهش تراکم سلول­ ها در برخی از لایه­های قشر مغز مشاهده شد که احتمالاً نشانگر مرگ سلولی در اثر کلستاز است. مقدار آکواپورین 4 در گروه کلستاتیک نسبت به گروه ­های کنترل و شم کاهش معنی دار نشان داد (P<0.05). در این تحقیق، آسیب بافتی مشاهده شده در قشر حرکتی موش­ های صحرایی کلستاتیک ممکن است دلیل ناهنجاری­ های حرکتی ایجاد شده باشد. همچنین کاهش سطح آکواپورین 4 ممکن است باعث آسیب نورون‌های حرکتی گردد.

صفحه 1 از 1     

Creative Commons Licence
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.




کلیه حقوق این وب سایت متعلق به یافته های نوین در علوم زیستی است.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Nova Biologica Reperta

Designed & Developed by : Yektaweb