دوره 17، شماره 18 - ( 10-1398 )                   جلد 17 شماره 18 صفحات 11-1 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Kazem A, Haghpanah A, Dakhili A. The effect of high-intensity exercise training on gene expression of tweak and Fn14 in EDL muscle of aged and adult mice. jsmt. 2019; 17 (18) :1-11
URL: http://jsmt.khu.ac.ir/article-1-395-fa.html
کاظمی عبدالرضا، حق‌پناه علیرضا، دخیلی امیربهادر. تأثیر چهار هفته تمرین HIIT بر بیان ژن Tweak و Fn14عضلۀ EDL موش‌های پیر و بالغ. نشریه پژوهش در طب ورزشی و فناوری. 1398; 17 (18) :11-1

URL: http://jsmt.khu.ac.ir/article-1-395-fa.html


چکیده:   (1614 مشاهده)
آتروفی عضلانی از پیامدهای سالمندی است و فعالیت ورزشی ممکن است از آن جلوگیری کند. هدف پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن­های Tweak و Fn14 عضلۀ EDL موش­های پیرنژاد C57bl/6 است. به این منظور، 28 سر موش C57bl/6 پیر (14=n) 24 تا 26 ماه و بالغ (14=n) چهار تا شش ماه در دو گروه تمرین (7=n) و کنترل (7=n) قرار گرفت. گروه­های تمرین پس از یک­هفته آشناسازی، در برنامۀ چهار هفته‌ای تمرین تناوبی شدید روی تردمیل با شدت 85 درصد سرعت بیشینه در هفتۀ اول تا 95 درصد سرعت بیشینه در هفتۀ آخر، در تناوب­های دو دقیقه­ای (شش وهله در هفتۀ اول تا ده وهله در هفتۀ آخر) یا یک دقیقه استراحت غیرفعال،  مشارکت داده شدند. 48 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی، عضلۀ EDL استخراج شد و میزان بیان ژن­های Tweak و Fn14 اندازه‌گیری شد. نتایج نشان داد که پیری اثر معنی­داری بر وزن عضلۀ EDL دارد (0/032=P)؛ همچنین، پیری موجب افزایش معنی­دار بیان Tweak و Fn14 شده است (به ترتیب 0/001=P و 0/002=P)؛ تمرین ورزشی بیان این ژن­ها را در عضلۀ EDL هر دو نوع موش­ بالغ و پیر کاهش داد (0/001=P)؛ از سوی دیگر، با اینکه تمرین ورزشی وزن عضله را مقداری افزایش داد اما این مقدار به‌لحاظ آماری در هر دو گروه‌ بالغ (0/117=P) و پیر (0/321=P) معنی­دار نبود؛ بنابراین، افزایش سن با افزایش بیان ژن­های Tweak و Fn14 همراه است که ممکن است به تغییرات تودۀ عضلانی همراه با افزایش سن مربوط باشد و با توجه به کاهش بیان این ژن­ها بر اثر تمرینات شدید، این تمرینات ممکن است در دوران سالمندی به منظور حفظ تودۀ عضلانی مؤثر باشد.
متن کامل [PDF 1314 kb]   (545 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تخصصی
دریافت: 1398/11/15 | پذیرش: 1398/11/15 | انتشار: 1398/11/15

فهرست منابع
1. Li, Y.P., Chen, Y., John, J., Moylan, J., Jin, B., Mann, D.L., Reid, M.B. (2005). TNF-alpha acts via p38 MAPK to stimulate expression of the ubiquitin ligase atrogin1/MAFbx in skeletal muscle. FASEB Journal. 19(3):362-70. [DOI:10.1096/fj.04-2364com]
2. Verhees, K.J., Schols, A.M., Kelders, M.C., Op den Kamp, C.M., van der Velden, J.L., Langen, R.C. (2011). Glycogen synthase kinase-3β Iis required for the induction of skeletal muscle atrophy. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 301(5):995-1007. [DOI:10.1152/ajpcell.00520.2010]
3. Fanzani, A., Conraads, V.M., Penna, F., Martinet, W. (2012). Molecular and cellular mechanisms of skeletal muscle atrophy: an update. Journal of Cachexia and Sarcopenia Muscle. 3(3):163-79. [DOI:10.1007/s13539-012-0074-6]
4. Klitgaard, H., Mantoni, M., Schiaffino, S., Ausoni, S., Gorza, L., Laurent-Winter, C., Schnohr, P., Saltin, B. (1990). Function, morphology and protein expression of aging skeletal muscle: A cross‐sectional study of elderly men with different Ttraining backgrounds. Acta Physiologica Scandinavia. 140(1):41-54. [DOI:10.1111/j.1748-1716.1990.tb08974.x]
5. Dreyer, H.C., Blanco, C.E., Sattler, F.R., Schroeder, E.T., Wiswell, R.A. (2006). Satellite cell numbers in young and older men 24 hours after eccentric exercise. Muscle and Nerve. 33(2):242-53. [DOI:10.1002/mus.20461]
6. Edwards, J.N., Blackmore, D.G., Gilbert, D.F., Murphy, R.M., Launikonis, B.S. (2011). Store‐operated calcium entry remains fully functional in aged mouse skeletal muscle despite a decline in STIM1 protein expression. Aging Cell. 10(4):675-85. [DOI:10.1111/j.1474-9726.2011.00706.x]
7. Zhao, X ., Weisleder, N., Thornton, A., Oppong, Y., Campbell, R., Ma, J., Brotto, M. (2008). Compromised store‐operated Ca2+ entry in aged skeletal muscle. Aging Cell. 7(4):561-8. [DOI:10.1111/j.1474-9726.2008.00408.x]
8. Paul, P.K., Gupta, S.K., Bhatnagar, S., Panguluri, S.K., Darnay, B.G., Choi, Y., Kumar, A. (2010). Targeted ablation of TRAF6 inhibits skeletal muscle wasting in mice. Journal of Cell Biology. 191(7):1395-411. [DOI:10.1083/jcb.201006098]
9. Burkly, L.C., Michaelson, J.S., Zheng, T.S. (2011). TWEAK/Fn14 pathway: an immunological switch for shaping tissue responses. Immunological Reviwes. 244(1):99-114. [DOI:10.1111/j.1600-065X.2011.01054.x]
10. Dogra, C., Changotra, H., Mohan, S., Kumar, A. (2006). Tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis inhibits skeletal myogenesis through sustained activation of nuclear factor-κB and degradation of MyoD protein. The Journal of Biological Chemistry. 281(15):10327-36. [DOI:10.1074/jbc.M511131200]
11. Clarke, B.A., Drujan, D., Willis, M.S., Murphy, L.O., Corpina, R.A., Burova, E., Rakhilin, S.V., Stitt, T.N., Patterson, C., Latres, E., Glass, D.J. (2007). The E3 Ligase MuRF1 degrades myosin heavy chain protein in dexamethasone-treated skeletal muscle. Cell Metabolism. 6(5):376-85. [DOI:10.1016/j.cmet.2007.09.009]
12. Bhatnagar, S., Mittal, A., Gupta, S.K., Kumar, A. (2012). TWEAK causes myotube atrophy through coordinated activation of ubiquitin‐proteasome system, autophagy, and caspases. Journal of Cellular Physiology. 227(3):1042-51. [DOI:10.1002/jcp.22821]
13. Peterson, J.M., Bakkar, N., Guttridge, D.C. (2011). NF-kB signaling in skeletal muscle health and disease. Current Topics in Developmental Biology. 96:85-119. [DOI:10.1016/B978-0-12-385940-2.00004-8]
14. Mittal, A., Bhatnagar, S., Kumar, A., Lach-Trifilieff, E., Wauters, S., Li, H., Makonchuk, D.Y., Glass, D.J., Kumar, A. (2010). The TWEAK-Fn14 system is a critical regulator of denervation-induced skeletal muscle atrophy in mice. Journal of Cellular Biology. 188(6):833-49. [DOI:10.1083/jcb.200909117]
15. Meng, S.J., Yu, L.J. (2010). Oxidative stress, molecular inflammation and sarcopenia. International Journal of Molecullar Science. 11(4):1509-26. [DOI:10.3390/ijms11041509]
16. Sheffield-Moore, M., Yeckel, C.W., Volpi, E., Wolf, S.E., Morio, B., Chinkes, D.L., Paddon-Jones, D., Wolfe, R.R. (2004). Postexercise protein metabolism in older and younger men following moderate-intensity aerobic exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology Metabolism. 287(3):513-22. [DOI:10.1152/ajpendo.00334.2003]
17. Raue, U., Slivka, D., Jemiolo, B., Hollon, C., Trappe, S. (2006). Myogenic gene expression at rest and after a bout of resistance exercise in young (18-30 yr) and old (80-89 yr) women. Journal of Applied Physiology. 101(1):53-9. [DOI:10.1152/japplphysiol.01616.2005]
18. Cunha, T.F., Bacurau, A.V., Moreira, J.B., Paixão, N.A., Campos, J.C., Ferreira, J.C., Leal, M.L., Negrão, C.E., Moriscot, A.S., Wisløff, U., Brum, P.C. (2012). Exercise training prevents oxidative stress and ubiquitin-proteasome system overactivity and reverse skeletal muscle atrophy in heart failure. PLoS One. 7(8):1-11. [DOI:10.1371/journal.pone.0041701]
19. Gielen, S., Sandri, M., Kozarez, I., Kratzsch, J., Teupser, D., Thiery, J., Erbs, S., Mangner, N., Lenk, K., Hambrecht, R., Schuler, G., Adams, V. (2012). Exercise training attenuates MuRF-1 expression in the skeletal muscle of patients with chronic heart failure independent of age the randomized leipzig exercise intervention in chronic heart failure and aging catabolism study. Circulation. 125(22):2716-27. [DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.047381]
20. Shefer, G., Rauner, G., Yablonka-Reuveni, Z., Benayahu, D. (2010). Reduced satellite cell numbers and myogenic capacity in aging can be alleviated by endurance exercise. PLoS One. 5(10):1-11. [DOI:10.1371/journal.pone.0013307]
21. Gibala, M.J., Little, J.P., van Essen, M., Wilkin, G.P., Burgomaster, K.A., Safdar, A., Raha, S., Tarnopolsky, M.A. (2006). Short‐term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. The Journal of Physiology. 575(Pt 3):901-11. [DOI:10.1113/jphysiol.2006.112094]
22. Snijders, T., Verdijk, L.B., van Loon, L.J. (2009).The impact of sarcopenia and exercise training on skeletal muscle satellite cells. Ageing Research Reviews. 8(4):328-38. [DOI:10.1016/j.arr.2009.05.003]
23. Ferreira, J.C., Bacurau, A.V., Bueno, C.R., Cunha, T.C., Tanaka, L.Y., Jardim, M.A., Ramires, P.R., Brum, P.C. (2010). Aerobic exercise training improves Ca2+ handling and redox status of skeletal muscle in mice. Exprimental Biology Medicin (Maywood). 235(4):497-505. [DOI:10.1258/ebm.2009.009165]
24. Thomas, C., Bishop, D., Moore-Morris, T, Mercier, J. (2007). Effects of high-intensity training on Mct1, Mct4, and Nbc expressions in rat skeletal muscles: influence of chronic metabolic alkalosis. American Journal of Physiology-Endocrinology Metabolism. 293(4):E916-22. [DOI:10.1152/ajpendo.00164.2007]
25. Vinciguerra, M., Musaro, A., Rosenthal, N. (2010). Regulation of muscle atrophy in aging and disease. Advances in Experimental Medicine and Biology. 694:211-33. [DOI:10.1007/978-1-4419-7002-2_15]
26. Li, H., Malhotra, S., Kumar, A. (2008). Nuclear factor-kappa B signaling in skeletal muscle atrophy. Journal of Molecular Medicine (Berl). 86(10):1113-26. [DOI:10.1007/s00109-008-0373-8]
27. Chicheportiche, Y., Bourdon, P.R., Xu, H., Hsu, Y.M., Scott, H., Hession, C., Garcia, I., Browning, J.L. (1997). TWEAK, a new secreted ligand in the tumor necrosis factor family that weakly induces apoptosis. The Journal of Biological Chemistry. 272(51):32401-10. [DOI:10.1074/jbc.272.51.32401]
28. Kumar, A., Bhatnagar, S., Paul, P.K. (2012).TWEAK and TRAF6 regulate skeletal muscle atrophy. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care.15(3):233-9. [DOI:10.1097/MCO.0b013e328351c3fc]
29. Tajrishi, M.M., Sato, S., Shin, J., Zheng, T.S., Burkly, L.C., Kumar, A. (2014). The TWEAK-Fn14 dyad is involved in age-associated pathological changes in skeletal muscle. Biochemical and Biophysical Research Communication. 446(4):1219-24. [DOI:10.1016/j.bbrc.2014.03.084]
30. Shi, J., Jiang, B., Qiu, Y., Guan, J., Jain, M., Cao, X., Bauer, M., Su, L., Burkly, L.C., Leone, T.C., Kelly, D.P., Liao, R. (2013). PGC1alpha plays a critical role in TWEAK-induced cardiac dysfunction. PLoS One. 8(1):e54054. [DOI:10.1371/journal.pone.0054054]
31. Gomes, A.V., Waddell, D.S., Siu, R., Stein, M., Dewey, S., Furlow, J.D., Bodine, S.C. (2012). Upregulation of proteasome activity in muscle RING finger 1-null mice following denervation. FASEB Journal. 26(3):2886-99. [DOI:10.1096/fj.12-204495]
32. Arbat-Plana, A., Cobianchi, S., Herrando-Grabulosa, M., Navarro, X., Udina, E. (2017). Endogenous modulation of TrkB signaling by treadmill exercise after peripheral nerve injury. Neuroscience. 340:188-200. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2016.10.057]
33. English, A.W., Wilhelm, J.C., Sabatier, M.J. (2011). Enhancing recovery from peripheral nerve injury using treadmill training. Annals of Anatomy.193(4):354-61. [DOI:10.1016/j.aanat.2011.02.013]
34. Gleeson, M., Bishop, N.C., Stensel, D.J., Lindley, M.R., Mastana, S.S. Nimmo, M.A. (2011). The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease. Nature Reviews Immunology. 11(9):607-15. [DOI:10.1038/nri3041]
35. Moreira, J.B., Bechara, L.R., Bozi, L.H., Jannig, P.R., Monteiro, A.W., Dourado, P.M., Wisløff, U., Brum, P.C. (2013). High- versus moderate-intensity aerobic exercise training effects on skeletal muscle of infarcted rats. Journal of Applied Physiology. 114(8):1029-41. [DOI:10.1152/japplphysiol.00760.2012]
36. Little, J.P., Safdar, A., Bishop, D., Tarnopolsky, M.A., Gibala, M.J. (2011). An acute bout of high-intensity interval training increases the nuclear abundance of PGC-1α and activates mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 300(6):R1303-10. [DOI:10.1152/ajpregu.00538.2010]
37. Gurd, B.J., Perry, C.G., Heigenhauser, G.J., Spriet, L.L., Bonen, A. (2010). High-intensity interval training increases SIRT1 activity in human skeletal muscle. Applied Physiology, Nutrition and Metabolism. 35(3):350-7. [DOI:10.1139/H10-030]

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به سامانه نشریات علمی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2022 CC BY-NC 4.0 | Research in Sport Medicine and Technology

Designed & Developed by : Yektaweb